目的探讨卡介苗（BCG）干预下，支气管哮喘大鼠气道重塑以及血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况。方法将30只清洁级健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG治疗组，每组10只。哮喘组大鼠采用腹腔注射10%卵白蛋白（OVA）+氢氧化铝混合液致敏，再用1% OVA超声雾化吸入的方法进行激发制作支气管哮喘模型；对照组大鼠采用相同的制模方法，但在相应的时间点使用0.9%氯化钠溶液替代致敏剂，进行腹腔注射和超声雾化吸入处理。BCG治疗组大鼠制模方法与哮喘组相同，每天雾化前半小时皮内注射BCG 0.025 mg进行干预治疗。3组大鼠在末次激发24 h后收集血清标本，采用ELISA法检测HIF-1α含量，采血后处死大鼠并制作气管和肺组织病理切片，观察大鼠气道炎症及气管重塑情况。运用图像分析软件测量支气管内径周长（Pi）、支气管管壁面积（WAt）、支气管平滑肌总面积（WAm）等指标, 并与Pi比较进行标化。结果对照组大鼠肺组织中肺泡、气管、血管结构均正常；哮喘组大鼠肺泡壁明显增厚，气管腔可见黏液残留，部分可见肺泡腔内出血；BCG治疗组大鼠肺组织整体结构趋于正常。哮喘组大鼠血清中HIF-1α含量较对照组升高，经BCG干预后，大鼠血清HIF-1α降低（P < 0.01）。HIF-1α和支气管壁厚度（WAt/Pi）之间的相关性呈正相关，和支气管平滑肌厚度（WAm/Pi）之间的相关性呈正相关（P < 0.01）。结论支气管哮喘大鼠经过BCG干预治疗，气道重塑减轻，可能是通过抑制HIF-1α的表达来发挥作用。

目的：探讨细菌感染性疾病、非细菌感染性疾病患儿血清降钙素原(procalcitonin，PCT)的水平与临床病情严重程度的相关性。方法：将179例住院患儿分为细菌感染组97例、病毒感染组59例和非感染组23例，比较3组患儿血清PCT水平变化。将细菌感染组中符合全身炎症反应综合征诊断标准者52例进行危重病例评分(PCIS)，观察患儿PCT水平与临床感染严重程度之间的相关性。结果：细菌感染组PCT水平均高于病毒感染组和非感染组(P0.01)；以0.5ng/ml为临界值，PCT对于诊断细菌感染的灵敏度为80.41%，特异度为82.93%；以2.0ng/ml为临界值，PCT对于诊断细菌感染的灵敏度为30.93%，特异度为98.78%。PCIS评分与PCT水平呈负相关关系，与临床病情严重程度呈正相关关系(P0.01)。结论：PCT可以早期鉴别细菌与非细菌感染，指导抗生素合理使用，同时可以预警全身严重感染，指导临床治疗，判断疾病预后。

目的：分析NICU中新生儿败血症及呼吸机相关性肺炎（VAP）的病原菌特点及耐药情况，为临床选择抗生素提供参考依据。方法：回顾性分析97例新生儿败血症患儿的血培养和药物敏感性（药敏）结果，40例VAP患儿的痰培养和药敏结果。结果：血培养共检出病原菌97株，革兰阳性球菌主要为表皮葡萄球菌、溶血性葡萄球菌和人葡萄球菌，对青霉素、红霉素和苯唑西林高度耐药，对利奈唑胺和万古霉素也有个别耐药；革兰阴性杆菌为肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，对氨苄西林、氨曲南、头孢唑啉、头孢曲松和头孢他啶高度耐药。痰培养共检出病原菌41例（其中1例患儿同时有细菌和真菌感染），其中革兰阴性杆菌39例，主要为鲍曼不动杆菌、黏质沙雷菌、嗜麦芽窄食单胞菌和肺炎克雷伯菌，均为多重耐药。痰培养检出真菌均为白色念珠菌。结论：血培养结果提示新生儿败血症多为葡萄球菌感染，VAP痰培养多为革兰阴性杆菌感染，应根据其检测结果合理使用抗生素，提高疗效，减少细菌耐药性。

目的探讨血清白细胞介素18（IL-18）和胱抑素C（CysC）与2型糖尿病（T2DM）及下肢血管病变的关系及临床价值。方法选择112例住院的T2DM病人为A组，同期健康体检者30名为对照组（B组）。彩超测定下肢血管内膜厚度（IMT），A组分为3个亚组A1亚组（IMT < 1.0 mm），A2亚组（1.0 mm ≤ IMT < 1.3 mm），A3亚组（IMT ≥ 1.3 mm）。检测各组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、肌酐（Cr）、IL-18、CysC等相关指标。结果A组血清IL-18、CysC水平均高于B组（P < 0.01）；各亚组的血清IL-18、CysC比较，A3亚组高于A1、A2亚组，A2亚组高于A1亚组（P < 0.05）；多因素多元线性回归结果显示，IL-18、CysC、TC、FPG与下肢IMT呈正相关。结论血清IL-18、CysC是IMT的主要影响因素，血清IL-18、CysC与T2DM及下肢IMT存在相关性。

目的探讨血清betatrophin水平在2型糖尿病肾病病人的临床价值。方法选取45名健康体检者为对照组，82例门诊及住院2型糖尿病（T2DM）病人为T2DM组。T2DM组分为3组：正常白蛋白尿组[尿白蛋白肌酐比（UACR） < 30 mg/g]，微量白蛋白尿组（UACR 30~300 mg/g）和大量白蛋白尿组（UACR>300 mg/g）；采用酶联免疫吸附法测定血清betatrophin水平，同时检测血糖、血脂等指标。结果T2DM病人各组的betatrophin、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）均明显高于对照组，且大量蛋白尿组betatrophin、FPG、FIns、HOMA-IR、C肽（FCP）明显高于正常白蛋白尿组（P < 0.05）。T2DM组的betatrophin水平与TG（r=0.425）、UACR（r=0.319）、FPG（r=0.287）、HOMA-IR（r=0.292）显著正相关（P < 0.01）。多元逐步回归分析显示betatrophin、低密度脂蛋白胆固醇是影响UACR的独立危险因素；UACR、TG是影响betatrophin的独立危险因素。结论血清betatrophin水平在2型糖尿病肾病病人中显著升高，随着病情加重，betatrophin水平也逐渐升高，提示betatrophin可能参与了糖尿病肾病的发生发展。

目的探讨毛细支气管炎患儿外周血辅助T淋巴细胞17（Th17）/调节性T淋巴细胞（Treg）和相关细胞因子的水平与本病发展的关系。方法选取毛细支气管炎患儿83例为病例组，分为轻症组（42例）、中症组（21例）和重症组（20例），同期健康体检的儿童30名为对照组。采用流式细胞学检测外周血辅助T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）占CD4⁺T细胞的比值，应用ELISA方法检测血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-17和IL-35的浓度，比较各组间上述指标差异。结果病例组Th17细胞比值及其分泌的促炎因子IL-17、IL-6较对照组明显增高（P<0.05），而Treg细胞比值及其分泌的抑炎因子IL-10、IL-35则明显降低，重症组愈加显著（P<0.05）。Pearson相关分析显示Th17与Th17/Treg、IL-17、IL-6呈正相关；Treg与IL-10、IL-35呈正相关，与Th17/Treg负相关；Th17/Treg、Th17和IL-17与IL-35负相关（P<0.05~P<0.01）。logistic回归分析显示Th17/Treg、IL-7和IL-6是重症毛细支气管炎的危险因素（P<0.05~P<0.01）。结论Th17/Treg失衡在毛细支气管炎发病中起着重要的作用，Th17/Treg、IL-17和IL-6是重症毛细支气管炎的危险因素。

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在利拉鲁肽(LG)改善肝细胞脂肪变性中的作用及机制。方法动物实验：将小鼠分为对照组、模型组和LG组，各10只，对照组普通饲料喂养, 另2组高脂饲料喂养建立肝脂肪变性模型。LG组应用LG腹腔注射0.6 mg·kg^-1·d^-1，另2组应用等量0.9%氯化钠溶液，连续4周。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)；应用HE染色和油红O染色观察肝细胞形态、脂肪变性和脂滴情况；应用蛋白质印迹(Western blotting)法检测p-AMPK、p-mTOR及自噬蛋白LC3B、Beclin1表达情况。细胞实验：应用棕榈酸(PA)诱导建立HepG2肝细胞脂肪变性模型，分为模型组(PA)、LG组(PA+LG)和AMPK抑制剂组(PA+LG+Compound C)。应用免疫荧光检测自噬相关蛋白LC3B的表达；应用Western blotting法检测p-AMPK、p-mTOR、LC3B、Beclin1的蛋白表达情况。结果动物实验：模型组ALT、AST、LDL、TC、TG升高，应用LG后下降，差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)；HE染色、油红O染色发现，模型组肝细胞可见大片脂肪变性、大量融合脂滴，LG组脂变减轻、脂滴含量减少。Western blotting结果显示，模型组p-AMPK、LC3B、Beclin1的蛋白表达下降，而LG组中升高，模型组p-mTOR升高，而LG组中降低(P < 0.05~P < 0.01)。细胞实验：免疫荧光染色LC3B发现，LG组较模型组增加，而AMPK抑制剂组，LC3B的表达受到抑制；Western blotting结果示：和模型组相比，LG组p-AMPK、LC3B、Beclin1的蛋白表达升高，而应用AMPK抑制剂后表达受抑制，而p-mTOR相反, 差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。结论LG通过AMPK/mTOR通路来改善肝细胞脂肪变性，自噬可能参与其中。

目的：探讨早产儿血糖紊乱的特点、调控方法和相关危险因素。方法：将日龄3 d以内的84例早产儿按体重分为1 500 g组(30例)和1 500 g组(54例)。2组早产儿入院后即刻用血糖仪测定全血血糖，然后给予葡萄糖静脉输注，速度设定为6 mg.kg-1.min-1，根据全血血糖监测情况及时调整葡萄糖输液速度，必要时给予胰岛素治疗，分析早产儿血糖紊乱的特点和相关危险因素。结果：入院初始发生低血糖11例(13.1%)，其中体重1 500 g组低血糖发生率为26.7%，明显高于体重1 500 g组的5.6%(P0.05)。输糖后发生高血糖41例(48.8%)，其中体重1 500 g组高血糖发生率为73.3%，明显高于体重1 500 g组的35.2%(P0.01)。41例高血糖中除2例持续性高血糖使用胰岛素治疗外，余39例均通过减慢葡萄糖输液速度得到控制。多因素Logistic回归分析显示体重1 500 g(P0.05)、窒息(P0.01)、缺氧性脑损伤(P0.01)和颅内出血(P0.05)为早产儿高血糖独立危险因素。结论：早产儿尤其是极低出生体重儿出生后第1周易发生血糖紊乱，高血糖较低血糖更加常见。多数早产儿高血糖通过减慢葡萄糖输液速度可以得到控制。体重1 500 g、窒息、缺氧性脑损伤、颅内出血是早产儿高血糖的独立危险因素。